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EL‐c DE MOTS es un péptido de 16 aminoácidos expresado por un gen mitocondrial. La investigación proporciona evidencia de que las mitocondrias desempeñan un papel clave en la señalización y en la producción de energía.
EL MOTS-c regula las funciones metabólicas en todo el cuerpo, incluyendo la de convertir la glucosa en energía utilizable. Los estudios preliminares muestran evidencia de un mejor control de los niveles de azúcar en la sangre para aquellos con diabetes tipo 2 y obesidad.
Las investigaciones también muestran que el músculo esquelético es el principal tejido objetivo de LAS FETAS‐c. El músculo esquelético aumenta la sensibilidad y aumenta la absorción de glucosa en los miocitos (células musculares) activando la vía y al mismo tiempo sin aumentar . Es justo llamar A LAS MOTS‐c un ejercicio‐mimético, lo que significa que imita el ejercicio en el cuerpo. El ejercicio también aumenta la absorción de glucosa muscular sin estimular .
(AMP‐proteína cinasa activada), fue identificado en 1999 como el interruptor principal para el metabolismo y el regulador central tanto de la glucosa como de los lípidos (grasa) metabolismo. Desde entonces ha sido un objetivo de intervención terapéutica contra condiciones metabólicas como la diabetes tipo‐2.
La flexibilidad metabólica es cuando nuestro metabolismo puede cambiar y cambiar eficientemente cuando la demanda o la oferta metabólica es necesaria. Estos tipos de cambios han entrenado a nuestro cuerpo para manejar el metabolismo de energía para el almacenamiento y uso óptimo del sustrato (glucosa, ácidos grasos, aminoácidos) durante los estados de exceso o deficiencia de alimentos, y períodos de reposo o aumento de la demanda de energía.
El cuerpo humano sabe cómo usar cantidades moderadas de carbohidratos, aminoácidos y ácidos grasos. Nuestra dieta occidental, sin embargo, se caracteriza por el exceso de suministro de alimentos. La disfunción metabólica o la inflexibilidad metabólica es causada por la ingesta continua de exceso de calorías, alimentos procesados e inactividad física.
En varios modelos de obesidad y diabetes sabemos que algunas vías metabólicas son disfuncionales. Es causada por la competencia entre azúcares, grasas y proteínas y lo que llamamos los 3 dientes de insensibilidad metabólica.
El exceso de calorías puede abrumar a las mitocondrias y causar disfunción mitocondrial.
Esto tiene muchos efectos perjudiciales en el metabolismo y está fuertemente asociado con el aumento de peso tanto en los modelos humanos como en los animales.
Un metabolismo funcional necesita una adecuada glucosa y regulación, un consumo y uso de energía adecuados y un funcionamiento óptimo de las mitocondrias. Otros factores también pueden contribuir, pero cuanto más aprendamos más, estamos entendiendo que las mitocondrias pueden regular activamente la homeostasis metabólica a nivel celular. ¿podríamos entonces proponer esta ecuación, arreglar la mitocondria = arreglar el metabolismo?
Sabemos que las mitocondrias son los principales sitios celulares dedicados a la producción de ATP (energía) y a la oxidación de ácidos grasos. El Peptide MOTS-c derivado de la mitocondria promueve la homeostasis metabólica y reduce la obesidad y la resistencia. Las mitocondrias también desempeñan un papel crucial en la determinación de la flexibilidad metabólica.
La osteoporosis es una enfermedad metabólica de múltiples factores y relacionada con la edad. Las células madre mesenquimales óseas (BMSCP) son las células progenitoras de los osteoblastos y adipocitos y desempeñan un papel esencial en el proceso de formación ósea.
puede estimular la proliferación, diferenciación y mineralización de osteoblastos, que ejercen un papel importante en las funciones celulares de los osteoblastos. Los osteoblastos son células que producen hueso. La masa ósea se mantiene por un equilibrio entre la actividad de los osteoblastos que forman el hueso y otras células llamadas osteoclastos que lo descomponen.
Los estudios muestran que los BMSC tratados con CONCENTRACIONES de expresión DE MOTS-c upreguladas de ALP, Bglap y Runx2. Esto resultó en la formación de nódulos mineralizados, indicando la capacidad osteogénica de BMSC regulada por MOTS-c. En términos simples no científicos,
METS-c promueve la diferenciación celular de BMSCP a osteoblastos = formación ósea.
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